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| Las complicaciones gastrointestinales de la diabetes han llegado a ser más frecuentes a medida que la tasa de diabetes ha ido en aumento. A menudo, estas complicaciones y sus síntomas están ocasionadas por anormalidades de la motilidad gastrointestinal, como consecuencia de la neuropatía autonómica diabética que compromete al tracto gastrointestinal. Aunque algunos estudios han indicado que esta neuropatía tiene relación con la antigüedad de la diabetes, elDiabetes Control and Complications Trial comprobó que, al menos en los diabéticos de tipo 1, la neuropatía y otras complicaciones gastrointestinales se asocian con el mal control glucémico y no necesariamente con la duración de la diabetes. Entre las complicaciones gastrointestinales de la diabetes se hallan lagastroparesia, la enteropatía intestinal, la cual puede causar diarrea, constipación e incontinencia fecal, y la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). Compromiso esofágico Las manifestaciones esofágicas de la neuropatía diabética, incluyendo el peristaltismo anormal, las contracciones espontáneas y la alteración del tono del esfínter esofágico inferior, provocan ardor de estómago y disfagia. La relación entre la hiperglucemia y la dismotilidad no está bien establecida. Aunque muchos pacientes pueden tener evidencia objetiva de dismotilidad esofágica o reflujo, los síntomas solo ocurren en una minoría de pacientes con diabetes. Otros factores posibles que contribuyen al reflujo asociado con la diabetes son la obesidad, la hiperglucemia y la menor secreción de bicarbonato por las glándulas parótidas. El tratamiento consiste en el buen control de la glucemia y el uso de medicamentos para controlar el reflujo. Gastroparesia Aproximadamente el 5 a 12% de los diabéticos tienen síntomas de gastroparesia, lo que es más común en las mujeres y puede presentarse como saciedad precoz, náuseas, vómitos, eructos, pesadez posprandial o dolor abdominal superior. El vaciamiento tardío del estómago favorece el mal control glucémico y puede ser el primer signo de gastroparesia. Fisiopatología Se cree que el vaciamiento tardío del estómago en pacientes con gastroparesia tiene su origen en el mal control vagal. Otros factores que influyen son la alteración de los nervios inhibitorios relacionados con el óxido nítrico, el daño de las células intersticiales de Cajal y la disfunción del músculo liso. Evaluación Luego de hacer una revisión técnica, la American Gastroenterological Association recomienda la realización de una evaluación inicial que consiste en el interrogatorio y el examen físico del paciente, hemograma, prueba de la hormona estimulante del tiroides, panel metabólico, amilasemia (si el paciente tiene dolor abdominal) y test de embarazo (si es apropiado). Esta primera etapa continuar con una endoscopia superior o una radiografía seriada gastroduodenal opcional con intestino delgado para descartar una obstrucción mecánica u otras enfermedades gastrointestinales; también una ecografía si el paciente tiene síntomas biliares o dolor abdominal importante. Para confirmar el diagnóstico de gastroparesia se recomienda la escintigrafía, para la cual el paciente ingiere una comida con huevo marcado con tecnecio y se determina el vaciamiento gástrico mediante la escintigrafía a intervalos de 15 minutos durante 4 horas. Se ha comprobado que 4 imágenes ofrecen resultados comparables a la toma de 13 imágenes. La retención de más del 10% de la comida al final de las 4 horas indica gastroparesia.
Tratamiento El manejo de la gastroparesia diabética debe estar dirigido a excluir otras causas, evaluando la gravedad del trastorno, corrigiendo las deficiencias nutricionales y aliviando los síntomas. Se puede usar un sistema de puntaje para evaluar la gravedad y guiar el tratamiento. En lo posible, deben eliminarse los medicamentos y sustancias que puedan exacerbar la dismotilidad: antiácidos como el hidróxido de aluminio, anticolinérgicos, agonistas de los receptores adrenérgicos ß, bloqueantes de los canales de calcio, difenhidramina, antagonistas de la histamina H2, interferón α, levodopa, analgésicos opioides, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato y antidepresivos tricíclicos. Entre los medicamentos que aceleran el vaciamiento gástrico se hallan los antagonistas de los receptores adrenérgicos ß y los agentes procinéticos. La hiperglucemia puede causar disritmias gástricas y vaciamiento retardado; por lo tanto, es importante el control de la glucemia. Para los casos leves, es útil la modificación de la dieta y bajas dosis de antieméticos o agentes procinéticos. El aumento del contenido líquido de la dieta ayuda al vaciamiento porque en los pacientes con gastroparesia el vaciamiento de los líquidos suele estar preservado, no así el de los sólidos. Para disminuir la pesadez posprandial, se recomienda comer pequeñas cantidades con mayor frecuencia. Suspender el consumo de cigarillos. El suplemento de fibras, el consumo de alimentos con fibras insolubles y elevado contenido graso y el alcohol pueden empeorar el vaciamiento gástrico, por lo que deben ser reducidos al máximo. La metoclopramida tiene efectos antieméticos centrales y es útil para mejorar los síntomas de la pesadez posprandial y las náuseas. También eleva la presión del esfínter esofágico inferior y mejora la coordinación antropiloroduodenal. Aproximadamente el 20 al 30% de los pacientes tratados con metoclopramida presentan efectos adversos, porque el fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que algunos síntomas pueden ser neurológicos (mareos, irritabilidad, síntomas extrapiramidales, reacciones distónicas). La disquinesia tardía, caracterizada por el movimiento involuntario de la cara y la lengua, es un efecto adverso raro relacionado con la dosis, que puede ser irreversible. Una revisión comprobó que los síntomas de gastroparesia mejoran en diverso grado con la metoclopramida. La eritromicina es un agonista de la motilina y un agente procinético potente que estimula la contractilidad del antro y aumenta la velocidad del vaciado gástrico actuando directamente sobre los receptores de la motilidad, el músculo liso y los nervios entéricos. La eritromicina es un tratamiento aceptable para los pacientes sintomáticos, a pesar de los resultados de los estudios realizados, considerados poco representativos. El tegaserod (de uso restringido en EE. UU.) tiene algunos efectos que promueven la motilidad pero faltan estudios clínicos al respecto. Debido a sus efectos adversos potenciales y costo elevado, no se recomienda su uso sistemático. El betanecol ha demostrado mejorar la amplitud de las contracciones de todo el tracto gastrointestinal, pero falta evidencia respecto de sus efectos sobre los síntomas de la gastroparesia cuando es usado solo o en combinación con otros fármacos. Los antieméticos como la prometazina y el ondansetron pueden aliviar la náusea persistente. La estimulación eléctrica del estómago ha sido aprobada para el tratamiento de la gastroparesia refractaria. Sin embargo, los resultados de los trabajos clínicos son discordantes. El 10 a 15% de os pacientes se complican con erosión o infección gástrica pero otro estudio a largo plazo, no controlado, de 156 pacientes con implante de un dispositivo eléctrico de estimulación, mostró una reducción importante de los síntomas de la gastroparesia refractaria al tratamiento farmacológico. En estos pacientes hay que considerar también el uso de nutrición parenteral, la colocación de una sonda de gastrostomía o yeyunostomía y la inyección de toxina botulínica A en el píloro o la cirugía. Sin embargo, faltan estudios clínicos que avalen su aplicación. Enteropatía intestinal La enteropatía intestinal en pacientes diabéticos puede presentarse con diarrea, constipación o incontinencia fecal. La prevalencia de diarrea es de 4 al 22%. La alteración de la motilidad en el intestino delgado puede provocar síntomas de estasis, lo cual puede resultar en diarrea. Por otra parte, la hipermotilidad causada por la menor inhibición simpática, la insuficiencia pancreática, la esteatorrea y la malabsorción de las sales biliares puede contribuir a la diarrea. La función anormal de los esfínteres anales interno y externo causada por la neuropatía puede provocar incontinencia fecal. Cuando se evalúa la presencia de diarrea en un paciente diabético hay que considerar el origen medicamentoso, como la metformina y la lactulosa. El tratamiento de la diarrea diabética es principalmente empírico y está dirigido al alivio sintomático mediante la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, el mejoramiento de la nutrición y del control glucémico, y el manejo de las causas subyacentes. Los antidiarreicos son útiles pero deben usarse con precaución debido a su potencial para causar megacolon tóxico. No existen estudios bien diseñados que avalen el uso de los antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la diarrea. La constipación, que puede alternar con diarrea, es una de las complicaciones más comunes de la diabetes (20 a 44%). La disfunción neurológica del intestino grueso, junto con la alteración del reflejo gastrocólico, provoca constipación. Es importante descartar otras causas de constipación como el hipotiroidismo o algunos medicamentos. El tratamiento incluye una correcta hidratación, la actividad física regular y el aumento del consumo de fibras. La constipación puede ser tratada con sorbitol o lactulosa. En los casos graves pueden ser necesarios laxantes salinos u osmóticos. Esteatosis hepática diabética y no alcohólica La EHNA es el término usado para describir una enfermedad hepática en pacientes con una anatomía patológica semejante a la de la lesión hepática inducida por el alcohol pero sin el antecedente del consumo importante de esa sustancia. La etiología se desconoce, pero la enfermedad suele asociarse con la diabetes de tipo 2 y la obesidad. En algunos casos, puede progresar a la esteatohepatitis no alcohólica con diversos grados de inflamación y fibrosis. En muy pocos casos, puede llegar a la cirrosis. Todos los pacientes con diabetes y muy obesos tienen cierto grado de esteatosis, y la mitad presenta esteatohepatitis. En general, la EHNA se diagnostica por la elevación persistente de lastransaminasas hepáticas. Los pacientes con los niveles elevados de esta enzima tienen pruebas serológicas para hepatitis negativas, como así los anticuerpos antinucleares y la hepatitis autoinmune y la prueba de saturación de la transferrina. No excluye a la hemocromatosis. La ecografía o la tomografía computarizada con signos derivados del consumo de alcohol confirman el diagnóstico. Manifestaciones clínicas, evolución y pronóstico En su mayoría, los pacientes con EHNA son asintomáticos. Aunque algunos sienten debilidad o molestias en el hipocondrio derecho, no está claro si dependen de la enfermedad o de otras condiciones (obesidad, diabetes). La enfermedad clínica varía desde pacientes con poca elevación de las enzimas hepáticas hasta pocos casos de hepatopatía grave con fibrosis y regeneración nodular. Se ha comprobado que la fibrosis permaneció estable en el 34% de los pacientes, progresó en el 37% y se resolvió en el 29%. Las alteraciones de los niveles de la aminotransferasa no son paralelas al estadio de la fibrosis. Sin embargo, los diabéticos con un índice de masa corporal elevado y fibrosis tienen más riesgo de una evolución progresiva. Para los pacientes con EHNA se recomienda la pérdida gradual de peso (0,5 a 0,9 kg por semana) y un buen control glucémico. Los fármacos como la metformina, el gemfibrozil y la pioglitazona (no aprobada en EE. UU.) disminuyen los niveles de transaminasas hepáticas y mejoran los signos ecográficos, tanto en la EHNA como en la esteatohepatitis no alcohólica. Sin embargo, no hay evidencia de que el uso prolongado de estos fármacos mejore la evolución clínica. Hasta tanto no haya evidencia, no se recomienda el uso sistemático de esos fármacos para normalizar las enzimas hepáticas. Relación de la diabetes con otras enfermedades gastrointestinales Diabetes y hepatitis La diabetes es más común en pacientes con infección por el virus de la hepatitis C que en la población general (14,5 vs. 7,8%). En los primeros, la edad, la obesidad, la fibrosis hepática intensa y el antecedente familiar de diabetes se asociaron con el desarrollo de diabetes. Cirrosis y diabetes Las causas de cirrosis relacionadas con la diabetes son la EHNA, la hemocromatosis y la infección por el virus de la hepatitis C. Los pacientes con cirrosis y diabetes pueden tener signos de aumento de la resistencia a la insulina y requerir dosis más elevadas de insulina para controlar su glucemia. Si los pacientes con cirrosis y diabetes sufren hemólisis debido al hiperesplenismo o hemorragia, las cifras de A1C pueden ser falsamente bajas. Por lo tanto, no deben prescribirse restricciones en la dieta porque ellos ya están mal nutridos. Hipoglucemiantes orales y enfermedad hepática La troglitazona, una tiazolidinadiona, fue retirada del mercado por su hepatotoxicidad. Por lo tanto, la FDA no recomienda el uso de tiazolidinadionas en pacientes con enfermedad hepática. En casos raros, las sulfonilureas pueden causar hepatotoxicidad y la acarbosa puede general elevaciones leves de las pruebas de función hepática. Diabetes y hemocromatosis La prevalencia de hemocromatosis idiopática es 9,6/1.000 en diabéticos y 4/1.000 en personas de la población general. Los diabéticos que también tienen pruebas de función hepática anormales, artritis o historia familiar de sobrecarga de hierro deben ser estudiados para detectar hemocromatosis, mediante la determinación de los niveles de saturación de la transferrína. → Referencias bibliográficas en formato PDF | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Rodrigo González Fernández
Diplomado en RSE de la ONU
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