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Thursday, October 22, 2009

Cómo afrontar la dolorosa neuropatía periférica

Cómo afrontar la dolorosa neuropatía periférica

inMotion

Volumen 16 · Número 3 · Mayo/Junio 2006

por Neil M. Scheffler, doctor en medicina podológica, miembro del ACFAS (Colegio Estadounidense de Cirujanos Podológicos)
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Traducción al español: The BilCom Group
inMotion Volume 16 · Issue 3 · May/June 2006: Dealing With Painful Peripheral Neuropathy
English Version is available in Library Catalog

X-ray of feetLa neuropatía periférica es un trastorno que se caracteriza por tener dañados los nervios que transmiten las sensaciones al sistema nervioso central, que incluye la médula espinal y el cerebro. Los nervios periféricos que primero se ven afectados están, generalmente, en las manos y los pies. Desgraciadamente, el problema puede evolucionar y causar úlceras de pie, amputaciones y la muerte.

La neuropatía periférica puede tener diversas causas. La Guía de Consulta Farmacológica (The Physicians´Desk Reference ―PDR―) incluye un listado de más de 60 fármacos que pueden causar neuropatía. Los alcohólicos también pueden padecer neuropatía como consecuencia del efecto tóxico del alcohol en los nervios. Sin embargo, la causa más común de neuropatía periférica es la diabetes. Cuando se determina que la causa es la diabetes, el problema se denomina neuropatía diabética periférica (NDP), tema principal de este artículo.

Aunque la NDP afecta entre el 50 y el 60 por ciento de las personas diabéticas, también es una de las complicaciones menos conocidas que presenta la enfermedad. Si bien se ha especulado mucho sobre la causa de este daño nervioso, la mayoría de los expertos coinciden en culpar al reiterado aumento del nivel de azúcar en la sangre. Cuanto más tiempo permanezca una persona con un alto nivel de azúcar, más probabilidades tendrá de padecer NDP.

Tipos de NDP

Los tres tipos de NDP son: motora, autonómica y sensorial.

La neuropatía motora afecta a los músculos, debilitándolos y deteriorándolos. A su vez, un desequilibrio muscular en los pies puede dar lugar a contracturas y deformaciones, como el dedo en martillo. Desgraciadamente, las deformaciones del pie, como el dedo en martillo y los juanetes, son un importante factor de riesgo que añaden complicaciones en las personas con diabetes. Por lo tanto, estas deformaciones requieren cuidados especiales y es vital acudir a la consulta del podólogo.

La neuropatía autonómica en los pies disminuye la sudoración, lo que reseca y agrieta la piel. Estos agrietamientos pueden ser portales para las bacterias, que pueden causar infecciones y deben tratarse con rapidez y agresividad. Las personas que padecen NDP autonómica deben hidratar sus pies con regularidad, unas dos veces al día. Si los preparados sin receta médica no surten efecto, el podólogo (todas las personas con diabetes deberían tener un podólogo) podría sugerirle el uso de algún producto alternativo o recetárselo.

La neuropatía sensorial hace que la persona no sienta dolor alguno o que sienta demasiado dolor en la zona afectada. Si la sensibilidad disminuye a causa de la neuropatía periférica, es posible que no se observen traumatismos de segundo orden en la piel y, por lo tanto, no se traten. Como consecuencia, la piel podría ulcerarse e infectarse. Se trata de un precursor común de amputaciones.

En ocasiones, especialmente en la fase inicial de la NDP, se produce dolor en lugar de una disminución de la sensibilidad. El dolor puede manifestarse como un intenso ardor, una sensación de dolor sordo o como sacudidas agudas, punzantes y repentinas. El dolor es un síntoma grave que puede afectar a todos los aspectos de la vida de una persona. Muchas personas afirman que el dolor empeora por la noche y que puede afectar al sueño.

Diagnóstico y tratamiento

Un médico puede confirmar un diagnóstico de NDP con una serie de exámenes neurológicos. El médico podrá comprobar la capacidad de la persona para sentir el suave roce de una fibra monofilamento (similar a un sedal de pesca) y la sensación térmica, evaluar la capacidad del paciente para sentir vibraciones con un diapasón o una máquina vibradora eléctrica, o también podrá realizar estudios de conducción nerviosa que registran el tiempo de transmisión de un estímulo eléctrico a través de un nervio.

Si usted padece diabetes y le preocupan estos síntomas, su médico le ofrecerá varias opciones de tratamiento. En primer lugar, la mayoría de los médicos coinciden en que el primer paso para prevenir o tratar la NDP es el óptimo control de la glucosa en sangre. Haga saber a su médico que desea controlar rigurosamente su diabetes y pídale consejo. El tratamiento puede consistir en una dieta, ejercicio y medicación. El control de los niveles de glucosa en sangre varias veces al día puede indicarle si va por buen camino. Para que dicho control sea riguroso, también puede que sea necesario consultar con un endocrinólogo, médico especializado en el tratamiento de diabetes.

El ardor u hormigueo en la piel de los pies está causado por el daño nervioso que se produce en la piel o debajo de ella. Si el problema es leve, por lo general sugiero un tratamiento muy conservador con un producto tópico, como BenGay o Biofreeze.

En caso de que el dolor persista, el siguiente paso que recomiendo es probar con una crema que contenga capsaicina. Puesto que la capsaicina se elabora con chile, las primeras aplicaciones pueden ocasionar un aumento del ardor. Sin embargo, para que se produzca una mejora, el paciente debe continuar aplicándosela a pesar de las molestias. Se debe aplicar tres o cuatro veces al día y, por lo general, se tarda entre dos y cuatro semanas en saber si ha funcionado. Personalmente, he observado resultados asombrosos con este preparado tópico.

Hay otro medicamento tópico que contiene lidocaína, un anestésico local, y puede encontrarse en forma de parches (Lidoderm). El uso de estos parches durante 12 horas al día reduce el dolor en algunos pacientes.

Si persiste el dolor, prescribo medicamentos orales, tales como la gabapentina (Neurontin) o la carbamazepina (Tegretol) ―ambos se usaban originalmente en casos de convulsiones―, o la pregabalina (Lyrica), un medicamento bastante nuevo indicado para tratar el dolor de la NDP o el dolor causado por los herpes. Con la pregabalina, se suelen observar resultados en la primera semana de tratamiento. En caso de que sus riñones no funcionen bien, lo cual es un problema común en las personas con diabetes, es necesario reducir la dosis de este fármaco. Otro medicamento reciente que parece prometedor en el tratamiento de la NDP es la duloxetina (Cymbalta).

El dolor punzante o el hormigueo se suele tratar con medicamentos orales administrados como terapia de primera línea. Además de los fármacos antes mencionados, los antidepresivos, como la amitriptilina (Elavil), han demostrado ser de gran utilidad. Sin embargo, debe tenerse precaución con estos fármacos ya que sus efectos colaterales (dolores de cabeza, sequedad de boca y mareos al estar de pie) pueden ser molestos, especialmente para las personas mayores.

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) no parecen surtir buenos efectos y, a largo plazo, podrían ocasionar problemas gastrointestinales (GI), incluso hemorragias GI.

Los analgésicos narcóticos, como la oxicodona (OxyContin), funcionan bien pero también tienen efectos colaterales, como náuseas y estreñimiento. El tramadol (Ultram) también ha demostrado ser efectivo para aliviar el dolor de la NDP. Algunos profesionales han utilizado también complementos dietéticos, como el ácido alfa lipoico y el aceite de prímula, para tratar de mejorar la función nerviosa. También pueden ayudar las vitaminas B6, B12 y el folato. Se han estudiado los dispositivos de estimulación eléctrica, la terapia infrarroja y la acupuntura y, en algunos casos, se informó de su efectividad. Sin embargo, las plantillas magnéticas sólo parecen tener un efecto placebo.

Más que el mero dolor físico

No debería ignorarse el impacto psicológico del dolor crónico. El solo hecho de padecer diabetes puede ser una situación muy difícil de afrontar, incluso sin neuropatía. Pincharse los dedos reiteradamente, ser constantes en los programas de ejercicios y dietas especiales y mantener los horarios de toma de la medicación, todo al mismo tiempo, puede afectar a su calidad de vida. Sumemos a esto el dolor crónico, y una situación como ésa puede ser psicológicamente agotadora. Por lo tanto, una consulta a un profesional de la salud mental puede ser una buena idea para muchas de las personas que se enfrentan a estos problemas.

Lo que funciona para una persona puede no funcionar para otra, y en ocasiones es necesario combinar terapias para aliviar los síntomas. Si su médico actual le dice que no puede hacer más por usted, consulte con otro médico, tal vez uno de otra especialidad. Los médicos que tratan la NDP pueden estar especializados en medicina general, medicina interna, medicina de rehabilitación (médico rehabilitador), neurología, neurocirugía, cirugía plástica, control del dolor, anestesiología, endocrinología, psiquiatría o podología. Quienes tratamos la NDP sabemos que cada paciente es diferente. Inclusive si usted ha probado diversos tratamientos que no han logrado aliviar los síntomas, no se desaliente; el próximo medicamento que pruebe puede ser el que mejores resultados le dé.

Neil M. Scheffler, DPM, FACFASSobre el autor

Neil M. Scheffler, miembro del ACFAS, es podólogo particular en Baltimore, Maryland. Es miembro del Colegio Estadounidense de Cirujanos Podológicos y está titulado en cirugía podológica por el consejo médico. Asimismo, es podólogo adjunto en la Clínica Protésica del Hospital Sinaí de Baltimore. El Dr. Scheffler fue presidente del Dpto. Educación y Cuidado de la Salud de la Región Medio Atlántica de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA, por sus siglas en inglés) y es autor de 101 Tips on Foot Care for People with Diabetes, 2nd Edition ( 101 consejos para diabéticos sobre el cuidado de los pies, 2 ª edición) , publicado por la ADA
Actualizado en: 09/22/2008
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Neuropatía Periférica

Neuropatía Periférica

Tabla de Contenido

¿Qué es la neuropatía periférica?

La neuropatía periférica describe el daño al sistema nervioso periférico, la vasta red de comunicaciones que transmite información desde el cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso central) a todos las demás partes del cuerpo. Los nervios periféricos también devuelven información sensorial al cerebro y a la médula espinal-tal como el mensaje que los pies están fríos o que un dedo ha sufrido una quemadura. El daño al sistema nervioso periférico causa interferencias a estas conexiones tan importantes. Al igual que el efecto de la estática en una línea telefónica, la neuropatía periférica distorsiona y a veces interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.

Debido a que cada nervio periférico tiene una función altamente especializada en un sitio específico del cuerpo, una amplia gama de síntomas puede aparecer cuando los nervios se dañan. Algunas personas pueden experimentar sensaciones efímeras de entumecimiento, picazón o pinchazos (parestesia), hipersensibilidad táctil, o debilidad muscular. Otras pueden sufrir síntomas más severos, incluyendo dolores quemantes (especialmente en las noches), deterioro muscular, parálisis, o mal funcionamiento de órganos o glándulas. Algunas personas se tornan incapaces de digerir fácilmente los alimentos, mantener niveles normales de presión arterial, transpirar normalmente o lograr una función sexual normal. En casos extremadamente avanzados, la respiración puede hacerse difícil, o puede ocurrir una falla total en el funcionamiento de algún órgano.

Algunas formas de neuropatía que involucran daño solamente a un nervio, son conocidas como mono-neuropatías. Con mayor frecuencia, cuando se ven afectados múltiples nervios, involucrando a todos los miembros, se les conoce como polineuropatía. Ocasionalmente se ven afectados dos o más nervios aislados en áreas separadas del cuerpo, lo que se conoce como mono-neuritis multiplex.

En neuropatías agudas, tales como el síndrome de Guillain Barré, los síntomas aparecen repentinamente, progresan rápidamente y se resuelven lentamente a medida que los nervios dañados van sanando. En casos crónicos, los síntomas comienzan en forma sutil y progresan lentamente. Algunas personas experimentan períodos de alivio seguidos de recaídas, mientras otras alcanzan una etapa de estabilidad durante la cual los síntomas se mantienen iguales durante muchos meses o años. Algunas neuropatías crónicas empeoran con el tiempo, pero muy pocas son fatales salvo que se compliquen con otras enfermedades. Ocasionalmente la neuropatía constituye el síntoma de una enfermedad distinta.

En las formas más comunes de polineuropatía, las fibras nerviosas (células individuales que conforman el nervio) que se encuentran más lejanas al cerebro y a la médula espinal, son las primeras en funcionar mal. Los dolores y otros síntomas van apareciendo en forma simétrica, por ejemplo en ambos pies, seguidos de una progresión gradual en ambas piernas. Luego se ven afectados los dedos, manos y brazos, y los síntomas pueden avanzar a la parte central del cuerpo. Muchas personas con neuropatía diabética sufren esta modalidad de daño nervioso creciente.

¿Cómo se clasifican las neuropatías periféricas?

Se han identificado más de 100 tipos de neuropatía periférica, cada uno con su propio grupo de características, modalidad de desarrollo y prognosis. El mal funcionamiento y los síntomas dependen del tipo de nervio-motor, sensorial o autonómico-que esté dañado. Los nervios motores son los que controlan el movimiento de los músculos de manera conciente, como los que se usan para caminar, agarrar cosas o hablar. Los nervios sensoriales transmiten información sobre las experiencias sensoriales, tales como la percepción a través del tacto fino o del dolor causado por una cortadura. Los nervios autonómicos regulan las actividades biológicas que las personas no controlan en forma conciente, tales como la respiración, digestión de alimentos, y el funcionamiento de glándulas y el corazón. Aunque algunas neuropatías pueden afectar los tres tipos de nervios, otras afectan principalmente uno o dos tipos. Por lo tanto, los médicos pueden utilizar términos tales como neuropatía predominantemente motora, neuropatía predominantemente sensorial, neuropatía sensorial-motora, o neuropatía autonómica para describir la condición de un paciente.

¿Cuáles son los síntomas de daño al nervio periférico?

Los síntomas se relacionan al tipo de nervio que se afecta y pueden percibirse a través de un período de días, semanas o años. La debilidad muscular es el síntoma más común de daño a un nervio motor. Otros síntomas pueden incluir calambres dolorosos, fasciculaciones (contracción incontrolada de los músculos, visible bajo la piel), pérdida de masa muscular, degeneración de los huesos, y cambios en la piel, el pelo y las uñas. Estos cambios degenerativos generales también pueden ser el resultado de la pérdida de fibras de los nervios sensoriales o autonómicos.

El daño a los nervios sensoriales causa una gama aún más compleja de síntomas, debido a que los nervios sensoriales tienen un número mayor de funciones altamente especializadas. Las fibras sensoriales de mayor tamaño envueltas en mielina (una proteína grasa que cubre y aísla muchos nervios) registran vibraciones, el tacto fino y el sentido de posición. El daño a las grandes fibras sensoriales disminuye la capacidad para percibir vibraciones y tacto, dando como resultado una sensación general de entumecimiento, especialmente en las manos y los pies. Las personas pueden tener la sensación de estar usando guantes o medias aún cuando no lo están. Muchos pacientes no pueden reconocer objetos pequeños o distinguir formas diversas solamente por medio del tacto. Este daño a las fibras sensoriales puede contribuir a la pérdida de reflejos (también puede hacerlo el daño a los nervios motores). Frecuentemente la pérdida del sentido de posición contribuye a que las personas se tornen incapaces de coordinar movimientos complejos, tales como caminar, abrocharse los botones o mantener el equilibrio con los ojos cerrados. El dolor neuropático es difícil de controlar y puede afectar seriamente el bienestar emocional y la calidad de vida. El dolor neuropático a menudo empeora durante la noche, interrumpiendo severamente el sueño y aumentando la carga emocional producida por el daño a los nervios sensoriales.

Las fibras sensoriales más pequeñas, sin la cobertura de mielina, transmiten las sensaciones de dolor y temperatura. El daño a estas fibras puede interferir con la capacidad para sentir dolor o los cambios de temperatura. Las personas pueden no percibir que han sufrido una herida o que una herida se ha infectado. Otras pueden no sentir los dolores que dan aviso de un ataque al corazón inminente u otra condición grave. (La perdida de sensación de dolor es un problema especialmente serio entre las personas con diabetes, lo que contribuye a la alta incidencia de amputaciones de los miembros inferiores entre estas personas.) Los receptores de dolor en la piel también pueden tornarse excesivamente sensibles, por lo que las personas afectadas sienten dolor agudo (alodinia) con estímulos que son normalmente indoloros (por ejemplo, algunos pueden sentir dolor por las sábanas colocadas suavemente sobre el cuerpo).

Los síntomas de daño a los nervios autonómicos son diversos y dependen de cuáles órganos o glándulas hayan sido afectadas. El mal funcionamiento de los nervios autonómicos puede hacer peligrar la vida y puede requerir cuidados médicos de emergencia en aquellos casos en que la respiración queda impedida o en que el corazón comienza a latir en forma irregular. Algunos síntomas comunes del daño a los nervios autonómicos incluyen la imposibilidad para transpirar normalmente, lo que puede conducir a intolerancia al calor. La pérdida de control sobre la vejiga puede producir una infección o incontinencia. La inhabilidad para controlar los músculos que amplían o reducen los vasos sanguíneos hace imposible mantener niveles seguros de presión sanguínea. La pérdida de control sobre la presión sanguínea puede causar mareo, pérdida del equilibro e incluso desmayo cuando una persona se cambia rápidamente de posición, de sentada a de pie (condición conocida como hipotensión postural u ortoestática).

Síntomas gastro-intestinales acompañan frecuentemente la neuropatía autonómica. Los nervios que controlan las contracciones musculares del intestino con frecuencia funcionan mal, causando diarrea, estreñimiento o incontinencia. Algunas personas también sufren problemas para mascar o tragar cuando ciertos nervios autonómicos se ven afectados.

¿Qué causa la neuropatía periférica?

La neuropatía periférica puede ser heredada o adquirida. Las causas de la neuropatía periférica adquirida incluyen una lesión física (trauma) a un nervio, tumores, toxinas, respuestas auto-inmunes, deficiencias nutritivas, alcoholismo o desórdenes vasculares o metabólicos.

Las neuropatías periféricas adquiridas se agrupan en tres categorías amplias: aquellas causadas por enfermedades sistémicas, las causadas por trauma de agentes externos, o las causadas por infecciones o trastornos auto-inmunes que afectan a los tejidos nerviosos. Un ejemplo de neuropatía periférica adquirida es la neuralgia trigeminal (conocida también como tic doloroso) en los cuales el daño al nervio trigeminal (el nervio grande de la cabeza y la cara) causa ataques episódicos de dolor insoportable, rápidos como un rayo, a un lado de la cara. En algunos casos la causa es una infección viral previa, presión de un tumor sobre el nervio o vaso sanguíneo dilatado, o, rara vez, esclerosis múltiple. En muchos casos no es posible identificar una causa específica. Los médicos generalmente se refieren a las neuropatías sin causa aparente como neuropatías idiopáticas.

La lesión física (trauma) es la causa más común de daño a un nervio. Una lesión o trauma repentino, por ejemplo causado por un accidente de automóvil, caída, o actividades relacionadas con el deporte, pueden llevar a que los nervios se corten parcial o totalmente, sean aplastados, comprimidos o estirados, algunas veces con tanta fuerza que quedan completa o parcialmente separados de la médula espinal. Traumas menos dramáticos también pueden causar daño serio a los nervios. La fractura o dislocación de un hueso puede ejercer compresión dañina sobre los nervios circundantes, y discos deslizados entre las vértebras pueden comprimir las fibras nerviosas en el lugar donde emergen de la médula espinal.

Las enfermedades sistémicas-trastornos que afectan al cuerpo entero-frecuentemente causan neuropatía periférica. Estos trastornos pueden incluir:

Trastornos metabólicos y endocrinológicos. Los tejidos nerviosos son muy vulnerables al daño causados por enfermedades que afectan la capacidad del cuerpo para transformar materias nutritivas en energía, procesar desperdicios, o fabricar las sustancias que componen los tejidos vivientes. La diabetes mellitus, que está caracterizada por niveles de glucosa crónicamente altos, es una de las causas principales de neuropatía periférica en los Estados Unidos. Alrededor del 60 al 70 por ciento de las personas con diabetes padecen de formas entre suaves y severas de daño al sistema nervioso.

Los trastornos del riñón pueden conducir a cantidades excesivamente altas de sustancias tóxicas en la sangre, provocando severos daños a los tejidos nerviosos. La mayoría de los pacientes que requieren diálisis como resultado de una falla de los riñones, desarrollan polineuropatía. Algunas enfermedades del hígado también causan neuropatías como resultado de fallas en el equilibrio de las sustancias químicas.

Los desequilibrios hormonales pueden trastornar los procesos metabólicos y causar neuropatías. Por ejemplo, una producción baja de hormonas tiroideas provoca lentitud en el metabolismo, produciendo retención de líquidos e hinchazón de los tejidos, los que pueden presionar los nervios periféricos. La sobreproducción de la hormona del crecimiento puede conllevar a la acromegalia, una condición que se caracteriza por el crecimiento anormal de algunas partes del esqueleto, incluyendo las articulaciones. Los nervios que cursan junto a las articulaciones afectadas a menudo quedan atrapados.

Deficiencias vitamínicas y alcoholismo pueden causar daños generalizados a los tejidos nerviosos. Las vitaminas E, B1, B6, B12 y niacina son esenciales para el funcionamiento sano de los nervios. Una deficiencia de tiamina se encuentra comúnmente entre las personas alcohólicas, porque generalmente éstas tienen malos hábitos alimenticios. La deficiencia de tiamina puede causar una neuropatía dolorosa en las extremidades. Algunos investigadores creen que el consumo excesivo de alcohol puede, por si solo, contribuir directamente al daño de los nervios, condición conocida como neuropatía alcohólica.

El daño vascular y las enfermedades de la sangre pueden disminuir el suministro de oxígeno a los nervios periféricos, lo que rápidamente produce daño grave o la muerte de los tejidos nerviosos, en la misma forma en que la falta de oxígeno en el cerebro puede causar un accidente vascular cerebral. La diabetes con frecuencia conlleva a la constricción de los vasos sanguíneos. Varias formas de vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) con frecuencia causan endurecimiento y engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos, los que desarrollan tejido cicatrizal, disminuyendo su diámetro e impidiendo el flujo de la sangre. Esta categoría de daño neuronal, en la cual se produce daño en nervios aislados en distintas áreas, se llama mononeuropatía multiplex o mononeuropatía multifocal.

Los trastornos del tejido conectivo e inflamación crónica pueden causar daño directo e indirecto al tejido conectivo. Cuando las capas múltiples de tejido protector que envuelven los nervios se inflaman, la inflamación puede pasar directamente a las fibras nerviosas. La inflamación crónica también conlleva a la destrucción progresiva del tejido conectivo, lo que hace que las fibras nerviosas se hagan más vulnerables a las heridas por compresión y a las infecciones. Las articulaciones pueden inflamarse e hincharse, comprimiendo los nervios y causando dolor aún más intenso.

Los tumores benignos y cánceres pueden infiltrarse o ejercer presión dañina sobre las fibras nerviosas. Los tumores también pueden surgir directamente de los tejidos de las células nerviosas. La polineuropatía ampliamente difundida está asociada frecuentemente con las neurofibromatosis, enfermedades genéticas en las cuales múltiples tumores benignos crecen en el tejido nervioso. Los neuromas, masas benignas de tejidos frondosos que pueden desarrollarse luego de una herida penetrante que corta las fibras nerviosas, generan señales dolorosas de gran intensidad y algunas veces invaden los nervios cercanos, causando daños y dolor aún mayores. La formación de neuromas puede ser un elemento de una condición aún más difundida de dolor neuropático llamada síndrome regional complejo de dolor, o síndrome reflejo simpático distrófico, el que puede ser causado por heridas traumáticas o trauma quirúrgico. Los síndromes paraneoplásicos, un grupo de trastornos degenerativos poco comunes, producidos por la reacción del sistema de inmunidad de la persona a un tumor canceroso, pueden también dañar los nervios en forma generalizada indirecta.

El estrés repetitivo frecuentemente conlleva a neuropatías por atrapamiento, una categoría especial de lesión de compresión. Las actividades repetitivas, pesadas, incómodas y que requieren la flexión de un grupo de articulaciones durante períodos prolongados, puede producir daño acumulativo. La irritación que producen puede hacer que los ligamentos, tendones y músculos se inflamen e hinchen, restringiendo los conductos angostos a través de los cuales atraviesan ciertos nervios. Estas lesiones son más frecuentes durante el embarazo, probablemente debido a que el aumento de peso y la retención de líquidos también comprimen los conductos de los nervios.

Las toxinas también pueden dañar los nervios periféricos. Los metales pesados (como el arsénico, mercurio o talio) las drogas industriales o toxinas ambientales, a los que las personas han estado expuestas, frecuentemente causan la neuropatía. Algunos medicamentos antineoplásicos, anticonvulsivantes, agentes antivirales y antibióticos tienen efectos secundarios que pueden incluir el daño periférico a los nervios, limitando por lo tanto su uso a largo plazo.

Las infecciones y trastornos autoinmunes pueden causar neuropatía periférica. Los virus y bacterias que pueden atacar los tejidos nerviosos incluyen el herpes varicela-zoster (¨culebrilla¨) el virus Epstein-Barr, citomegalovirus y el herpes simples-miembros de la enorme familia de virus herpes humanos. Estos virus causan serios daños a los nervios sensoriales, provocando ataques de dolor agudo que se sienten como golpes de rayo. La neuralgia post-herpética ocurre a menudo después de un ataque de ¨culebrilla" y puede ser especialmente dolorosa.

El virus de inmunodeficiencia humano (VIH) que causa el SIDA también produce daño extensivo a los sistemas nerviosos central y periférico. El virus puede causar varias formas diferentes de neuropatía, cada una asociada a una etapa específica de la enfermedad inmunodeficiente. A menudo, una polineuropatía dolorosa y de avance rápido que afecta los pies y las manos es la primera señal clínica aparente de una infección de VIH.

La enfermedad de Lyme, la difteria y la lepra son enfermedades bacteriales caracterizadas por daño extendido a los nervios periféricos. Aunque la difteria y la lepra son muy poco comunes actualmente en los Estados Unidos, la enfermedad de Lyme va en aumento. Puede causar una amplia gama de trastornos neuropáticos, incluso una dolorosa polineuropatía de desarrollo rápido, a menudo a las pocas semanas de la infección inicial por la mordedura de una garrapata.

Las infecciones virales y bacteriales también pueden causar daño a los nervios, al producir condiciones a las que se llama trastornos auto-inmunes, en las cuales las células especializadas y los anticuerpos del sistema inmunológico atacan los tejidos del propio cuerpo. Estos ataques típicamente causan la destrucción de la cobertura de mielina del nervio o axón (la fibra larga que se extiende hacia fuera del cuerpo principal de la célula nerviosa).

Algunas neuropatías son el resultado de inflamaciones causadas por actividades del sistema inmunológico más bien que por daño directo de organismos infecciosos. Las neuropatías inflamatorias pueden desarrollarse en forma lenta o rápida, y las formas crónicas pueden mostrar un patrón alternante de remisión y recaída. La neuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, conocida más comúnmente como Síndrome de Guillain-Barré, puede dañar fibras nerviosas motoras, sensoriales y autonómicas. La mayor parte de las personas se recuperan de este síndrome, aunque los casos graves pueden amenazar la vida. La polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica es generalmente menos peligrosa, pero aunque puede causar daño a los nervios motores sensoriales, deja intactos los nervios autonómicos. La neuropatía motora multifocal es una forma de neuropatía inflamatoria que afecta exclusivamente los nervios motores y puede ser crónica o aguda.

Las formas hereditarias de neuropatía periférica son causadas por errores hereditarios en el código genético o por nuevas mutaciones genéticas. Algunos errores genéticos conllevan a neuropatías leves, con síntomas que comienzan en los adultos jóvenes y producen escasos o a veces ningún deterioro. Las neuropatías hereditarias más severas a menudo aparecen en la infancia o niñez temprana.

Las neuropatías hereditarias más comunes son un grupo de trastornos a los que se conoce como enfermedad Charcot-Marie-Tooth. Estas neuropatías son el resultado de fallas en los genes responsables de la producción de neuronas o de la cobertura de mielina. Las características de una típica enfermedad de Charcot-Marie-Tooth incluyen debilidad extrema y adelgazamiento de los músculos en las extremidades inferiores y los pies, anormalidad en la marcha, pérdida de reflejos de los tendones y entumecimiento de las extremidades inferiores.

¿Cómo se diagnostica la neuropatía periférica?

El diagnóstico de neuropatía periférica es a menudo difícil debido a que los síntomas son muy variables. Generalmente se requiere efectuar un minucioso examen neurológico que incluya una detallada historia médica del paciente (los síntomas, el medio laboral, hábitos sociales, exposición a toxinas, historia de alcoholismo, riesgo de VIH u otras enfermedades infecciosas, y la historia familiar de enfermedades neurológicas). Deben hacerse exámenes para identificar la causa del trastorno neuropático y otros para determinar el grado y tipo de daño a los nervios.

Un examen físico general, además de otros exámenes relacionados, puede revelar la presencia de una enfermedad sistémica como causante del daño neuronal. Los exámenes de sangre pueden detectar la diabetes, deficiencias vitamínicas, una falla funcional del hígado o de los riñones, o indicadores de una actividad anormal del sistema inmunológico. Un examen del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro y la médula espinal puede revelar la presencia de anticuerpos anormales asociados con una neuropatía. Los exámenes aún más especializados pueden revelar otras enfermedades cardiovasculares o de la sangre, trastornos de los tejidos conectivos, o indicadores de malignidad. Los exámenes que miden la fuerza muscular, como asimismo señales de calambres o fasciculaciones, pueden sugerir que están involucradas las fibras motoras. Una evaluación de la capacidad del paciente para percibir vibraciones, el tacto fino, la posición del cuerpo, temperatura y dolor, puede revelar daño a los nervios sensoriales y puede indicar si son las fibras nerviosas grandes o pequeñas las afectadas.

Basándose en los resultados de los exámenes neurológico y físico, la historia del paciente, exámenes y pruebas anteriores, podrían solicitarse exámenes adicionales para determinar la naturaleza y la extensión de la neuropatía.

La tomografía computarizada (escaneo CT) es un proceso no-invasivo e indoloro usado para producir imágenes rápidas y claras bi-dimensionales de los órganos, huesos y tejidos. Los rayos X atraviesan el cuerpo desde diversos ángulos y son detectados por un escaneo computarizado. La información es procesada y exhibida en imágenes transversales o "cortes" de la estructura interna del cuerpo u órgano. Los escaneos CT neurológicos pueden detectar irregularidades vasculares y de los huesos, algunos tumores y quistes cerebrales, hernia del disco, encefalitis, estenosis espinal (estrechamiento del canal espinal) y otros trastornos.

La resonancia nuclear magnética (MRI) estudia la calidad y tamaño de los músculos, detecta algún reemplazo graso del tejido muscular y determina si una fibra nerviosa ha sufrido daño por compresión. El equipo MRI crea un fuerte campo magnético alrededor del cuerpo. Luego, las ondas radiales se envían a través del cuerpo, lo que acciona una señal de resonancia que puede ser detectada en ángulos diferentes dentro del cuerpo. Un computador procesa esas resonancias convirtiéndolas en cuadros tridimensionales o como un "corte" bi-dimensional del área escaneada.

La electromiografía (EMG) implica la inserción de una aguja fina dentro del músculo para comparar la cantidad de actividad eléctrica que se encuentra presente cuando los músculos están inactivos y cuando se contraen. Las pruebas de EMG ayudan a diferenciar entre los trastornos del músculo y los de los nervios. Las pruebas de la velocidad de la conducción (NCV) del nervio pueden medir exactamente el grado de daño en las fibras nerviosas mayores, indicando si los síntomas son causados por degeneración de la envoltura de mielina o del axón. Durante este examen, una aguja estimula eléctricamente una fibra del nervio, el cual reacciona generando su propio impulso eléctrico. Un eléctrodo colocado más adelante en el trayecto del nervio mide la velocidad de transmisión del impulso a lo largo del axón. Un enlentecimiento o un bloqueo de la transmisión tienden a indicar daño a la envoltura de mielina, mientras que una disminución en la fuerza del impulso es señal de degeneración axonal.

Una biopsia del nervio requiere de la extracción y análisis de una muestra de tejido nervioso, en general de la parte distal de la pierna. Aunque este examen suministra información valiosa acerca del grado de daño sufrido por un nervio, es un procedimiento difícil de realizar y puede por sí solo causar efectos secundarios neuropáticos. Sin embargo, muchos expertos piensan que siempre es necesario realizar una biopsia para obtener un diagnóstico.

La biopsia de la piel es una prueba en la cual los médicos extraen una muestra de piel y examinan las puntas de las fibras nerviosas. Este examen ofrece ventajas especiales mayores que las pruebas de velocidad de conducción y las biopsias del nervio. Al contrario que en las pruebas de velocidad de conducción, esta prueba puede revelar el daño presente en fibras más pequeñas. Como contraste a la biopsia convencional del nervio, la biopsia de la piel es menos invasiva, tiene menos efectos secundarios y es más fácil de realizar.

¿Qué tratamientos existen?

En la actualidad no existen tratamientos que puedan curar la neuropatía periférica hereditaria. Sin embargo, existen terapias para muchas otras clases de neuropatía. Las condiciones subyacentes deben tratarse primero, seguidas del tratamiento sintomático. Los nervios periféricos tienen la capacidad de regenerarse, siempre que la célula nerviosa misma no haya muerto. Los síntomas muchas veces pueden controlarse y la eliminación de las causas de algunos tipos específicos de neuropatía a menudo puede prevenir el desarrollo de nuevas lesiones.

En general, la adopción de hábitos saludables-tales como mantener el peso adecuado, evitar exposición a toxinas, seguir un programa de ejercicio supervisado por un médico, consumir una dieta equilibrada, corregir deficiencias vitamínicas, y limitar o evitar el consumo de alcohol-puede reducir los efectos físicos y emocionales de la neuropatía periférica. Las formas pasivas y activas de ejercicio pueden reducir los calambres, aumentar la fuerza muscular, y evitar el deterioro muscular en las extremidades paralizadas. Varias estrategias dietéticas pueden aliviar los síntomas gastrointestinales. El tratamiento a tiempo de una lesión puede evitar un daño permanente. El dejar de fumar es especialmente importante, ya que el fumar contrae los vasos sanguíneos que suministran elementos nutritivos a los nervios periféricos y puede empeorar los síntomas neuropáticos. La capacidad de auto-cuidado, tal como el cuidado meticuloso de los pies, además de un tratamiento prolijo de las heridas en personas con diabetes u otras que tienen disminuida la capacidad de sentir dolor, pueden aliviar los síntomas y mejorar su calidad de vida. Cambios como los nombrados con frecuencia crean las condiciones necesarias para fomentar la regeneración de los nervios.

Las enfermedades sistémicas habitualmente requieren de tratamientos más complejos. Un control estricto de los niveles de glucosa reduce los síntomas neuropáticos y ayuda a las personas con neuropatía diabética a evitar daños adicionales a los nervios. Las enfermedades inflamatorias y autoinmunes que conllevan al desarrollo de neuropatía pueden controlarse de varias maneras distintas. Los medicamentos inmunosupresores tales como la prednisona, ciclosporina, o azatioprina pueden ser beneficiosos. La plasmaféresis-procedimiento en el cual a la sangre que se extrae se le quitan las células del sistema inmunológico y los anticuerpos y luego se devuelve al cuerpo-puede limitar la inflamación o suprimir la actividad del sistema inmunológico. Dar dosis altas de inmunoglobulinas-proteínas que funcionan como anticuerpos-también puede suprimir las actividades anormales del sistema inmunológico.

El dolor neuropático es frecuentemente difícil de controlar. El dolor leve a veces puede aliviarse con analgésicos vendidos en la farmacia sin necesidad de receta. Existen varios tipos de medicamentos que recientemente han demostrado ser útiles para pacientes que sufren de dolor neuropático agudo crónico. Ellos incluyen la mexiletina, un medicamento desarrollado para corregir los ritmos irregulares del corazón (que a veces pueden asociarse con efectos adversos severos). Entre otros se incluyen los medicamentos antiepilépticos, como la gabapentina, fenitoína y carbamazepina y algunas clases de antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina. Las inyecciones de anestésicos locales que contienen lidocaína pueden aliviar los dolores más persistentes. En los casos más severos, los médicos pueden seccionar los nervios por medio de la cirugía, aunque en ocasiones los resultados son sólo transitorios y el procedimiento puede producir complicaciones.

Los implementos de ayuda mecánica pueden reducir el dolor y disminuir el impacto de las incapacidades físicas. Los aparatos mecánicos para los pies o las manos pueden compensar la debilidad muscular o disminuir la compresión de un nervio. Los zapatos ortopédicos pueden mejorar las alteraciones en el andar y prevenir las lesiones en los pies en personas con pérdida de sensación de dolor. Si la respiración se torna extremadamente dificultosa, la ventilación mecánica entrega ayuda esencial para conservar la vida.

La intervención quirúrgica a veces puede proporcionar alivio inmediato a las mono-neuropatías causadas por heridas resultantes de una compresión o atrapamiento. La reparación de un disco intervertebral en la médula espinal reduce la presión sobre nervios en el lugar donde emergen de la espina dorsal. La remoción de un tumor maligno o benigno también puede aliviar la presión dañina sobre los nervios. El atrapamiento de los nervios a menudo puede corregirse soltando quirúrgicamente los ligamentos o tendones.

¿Qué investigaciones se están haciendo?

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), que forma parte del los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) dentro del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, tiene la responsabilidad principal de llevar a cabo la investigación acerca de la neuropatía periférica. Entre los proyectos de investigación actuales patrocinados por NINDS se incluyen el estudio de factores genéticos asociados con neuropatías heredadas, estudios sobre mecanismos biológicos involucrados en neuropatías asociadas con la diabetes, esfuerzos destinados a lograr una mayor comprensión de cómo el sistema inmunológico contribuye al daño de los nervios periféricos y esfuerzos para desarrollar nuevas terapias para tratar los síntomas neuropáticos.

Debido a que sólo se han identificado defectos genéticos específicos en una pequeña fracción de las neuropatías hereditarias conocidas, el Instituto promueve estudios para identificar otros defectos genéticos que puedan causar estas enfermedades. Los diagnósticos pre-sintomáticos pueden incentivar el descubrimiento de terapias que prevengan el daño a los nervios antes que éste ocurra, y existe la posibilidad de desarrollar terapias de reemplazo de genes para prevenir o reducir el daño neuronal cumulativo.

Varios estudios patrocinados por NINDS están investigando algunos de los mecanismos biológicos que pueden causar las numerosas formas de neuropatía, incluyendo las neuropatías autonómicas que afectan a personas con diabetes. El Instituto también patrocina investigación para medir la frecuencia y velocidad del progreso de las neuropatías diabéticas, para examinar los efectos de estos trastornos sobre la calidad de vida y para identificar factores que puedan colocar a ciertos individuos en situación de mayor riesgo de desarrollar neuropatías asociadas con la diabetes.

Los científicos han observado que los efectos destructivos provocados por una actividad anormal del sistema inmunológico pueden provocar muchas de las neuropatías cuya causa no se había sido identificada con anterioridad. Sin embargo, los mecanismos biológicos exactos que conducen a este tipo de daño neuronal aún no se comprenden claramente. Muchos proyectos de investigación patrocinados por NINDS están orientados a estudiar las neuropatías inflamatorias, tanto en animales como en seres humanos, para dejar en claro estos mecanismos con el fin de desarrollar intervenciones terapéuticas más adecuadas.

El dolor neuropático es uno de los principales objetivos de los estudios patrocinados por NINDS, destinados a desarrollar terapias efectivas para tratar los síntomas de la neuropatía periférica. Algunos científicos esperan poder identificar sustancias que logren impedir la acción de los elementos químicos del cuerpo que generan señales de dolor. Otros están investigando las vías por las cuales las señales de dolor llegan al cerebro.

Los estudios sobre factores neurotrópicos representan una de las áreas más prometedoras de investigación dirigida hacia el desarrollo de tratamientos nuevos y más efectivos para la neuropatía periférica. Estas sustancias, producidas por el cuerpo de manera natural, protegen a las neuronas contra el daño y fomentan su supervivencia. Los factores neuropáticos también ayudan a mantener el funcionamiento normal de las células nerviosas maduras y algunos estimulan la regeneración de los axones. Varios estudios patrocinados por NINDS se esfuerzan por aprender más sobre los efectos de estas poderosas sustancias químicas sobre el sistema nervioso periférico y podrían eventualmente encontrar tratamientos que logren revertir el daño de los nervios y curar los trastornos neurológicos periféricos.

¿Dónde puedo encontrar más información?

Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:

BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov

Fuente
Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en RSE de la ONU
Diplomado en Gestión del Conocimiento de la ONU
www.consultajuridica.blogspot.com
Dirección: Renato Sánchez 3586 Of 10
Fono Cel. 93934521
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LA NEUROPATIA DIABETICA

Diabetes

Neuropatía diabética


Author:

Susan Spratt, MD

Duke University Medical Center

Medically Reviewed On: March 31, 2006

Introducción
Los pacientes con diabetes mellitus deben saber que están a riesgo de desarrollar neuropatía (daño en los nervios). Cuando los nervios están dañados, tanto el músculo como la sensibilidad se ven afectados. La neuropatía ocurre en el 50 por ciento de los pacientes que han tenido diabetes durante más de 25 años. El 12 por ciento de los pacientes con diabetes de tipo 2 tiene neuropatía en el momento en que se les realiza el diagnóstico.

Polineuropatía diabética distal
La forma más común de neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica distal. Se llama distal porque generalmente comienza en la parte inferior de las piernas con parestesias (hormigueo) dolorosas que con el tiempo cambia a entumecimiento. Se llama simétrica porque ambos lados del cuerpo se ven afectados de igual manera. Y se llama polineuropatía porque los pies, las pantorrillas y luego las manos se ven afectadas en una distribución "de guantes y calcetines". En otras palabras, el hormigueo abarca una zona de las manos y los pies como si usáramos guantes y calcetines.

La diabetes es la causa más común de la neuropatía de estas características, pero existen otras causas que el médico debe descartar, tales como consumo excesivo de alcohol, hipotiroidismo, insuficiencia renal y deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.

Complicaciones de la polineuropatía distal

Dolor
La primera complicación de la neuropatía distal es el dolor. Éste puede ser debilitante y hacer que la persona tenga dificultades para caminar o dormir. Si bien algunos pacientes presentan dolor crónico, en la mayoría de los casos el dolor se alivia en un período de 16 a 24 meses. La neuropatía también debilita los pequeños músculos de los pies, y esto hace que se tuerzan los dedos. Este cuadro se llama deformidad de dedos en garra. Se pueden formar callos anormales al apoyar el peso del cuerpo sobre la parte anterior de la planta del pie.

Entumecimiento
Otra complicación es el entumecimiento. Es menos perceptible que el dolor pero muchas veces más peligroso, ya que si pasa desapercibido puede llevar a que se produzcan lesiones inadvertidas que progresen a úlceras en la piel. Las úlceras agudas causadas por traumas imperceptibles y las úlceras crónicas causadas por deformidades en los pies se pueden infectar. Si no se las trata con rapidez, pueden producirse mayores daños en los tejidos.

Medically Reviewed On: March 31, 2006

Amputación
Debido a la neuropatía subyacente y, a veces, a un pobre aporte vascular, las infecciones pueden tardar mucho en curar y, en algunos casos, es posible que no se curen. Entonces la amputación se convierte en el triste resultado de la neuropatía diabética. La mitad de todas las amputaciones realizadas en los Estados Unidos son consecuencia de complicaciones diabéticas.

 

Factores de riesgo y tratamiento de la neuropatía diabética
Dos factores principales determinan el riesgo de neuropatía:

  • El nivel promedio de azúcar en sangre
  • El tiempo transcurrido desde el diagnóstico de diabetes

El médico puede determinar la cantidad promedio de azúcar en sangre (glucemia) mediante un análisis de la hemoglobina A1C, que le permite saber si la glucemia ha estado controlada durante las últimas semanas. Este análisis es más exacto que un análisis de glucemia aleatorio. El estudio Diabetes Control and Complications (Control y complicaciones de la diabetes) demostró que el control cuidadoso de la glucemia puede reducir el riesgo de desarrollar neuropatía en un 60 por ciento y que puede retrasar su progreso. La neuropatía afecta de igual forma a pacientes con diabetes de tipo 1 y de tipo 2.

La forma más importante de prevenir y tratar la neuropatía es controlar el nivel de glucemia. La glucosa está bien controlada cuando glucemia tiene los siguientes valores: menos de 120 mg/dl en ayunas, menos de 160 mg/dl dos horas después de comer, menos de 150 mg/dl en promedio, y cuando la hemoglobina A1C es menos del siete por ciento. Además del buen control de la glucosa, el tratamiento de la polineuropatía diabética incluye otros dos elementos: la buena higiene de los pies y tener muy en cuenta al dolor neuropático.

A veces se desarrolla neuropatía sin importar cuán bueno es el control de la glucemia. La prevención de las principales complicaciones de la neuropatía (úlceras, infecciones y amputación) debe convertirse en un trabajo en equipo entre usted y su médico. Una buena higiene de los pies es un componente esencial del cuidado del pie diabético. Si puede evitar traumas en los pies, puede prevenir muchas de las complicaciones. Algunos pasos fundamentales de una buena higiene de los pies son:

  • Revisar los pies todas las noches para detectar signos de traumas o enrojecimiento.

  • Llamar al médico ante el primer signo de enrojecimiento o marcas en la piel.

Medically Reviewed On: March 31, 2006

  • Cuidar los callos.
  • Utilizar una piedra pómez para quitar con suavidad los callos.
  • Lubricar los callos con crema.
  • No cortar nunca ningún callo; no utilizar medicamentos para callos.
  • Consultar con un podólogo en caso de callos gruesos para que los elimine de forma segura.

  • Cuidar las uñas; cortarlas de forma derecha y bien cerca de la carne. Acudir a un profesional de la salud para cortar las uñas si:
  • las uñas son gruesas y duras.
  • no puede ver con exactitud qué está cortando.
  • no puede agacharse para cortárselas usted mismo.
  • tiene antecedentes de infecciones en los pies.

  • Cuidar la piel.
  • Usar crema.
  • No permitir que la piel se seque o resquebraje.
  • Tocar el agua con las manos para asegurar que no esté demasiado caliente antes de sumergir los pies.
  • No utilizar almohadillas térmicas.

  • Usar calzado apropiado.
  • No usar zapatos rotos o que no calcen bien.
  • No caminar descalzo.
  • Considerar el uso de zapatos ortopédicos en caso de presentar deformidades en los pies.

  • Tratar las infecciones a la brevedad.
  • La celulitis debe ser tratada rápidamente con antibióticos.
  • Las micosis cutáneas deben ser tratadas con cremas antimicóticas.
  • Las micosis en las uñas son difíciles de erradicar y deben ser controladas por un médico.
  •  

    Examen de los pies
    En un examen físico de rutina, es posible que el médico le revise los pies de varias formas. La sensibilidad se puede evaluar con un instrumento llamado monofilamento 5.07. La disminución de la sensibilidad registrada con este pequeño filamento de nylon indica una pérdida de sensibilidad en un grado tal que el paciente puede no percibir los traumas. La ausencia de reflejos en los talones también puede ser un signo de neuropatía. El médico buscará los signos de infección. Las micosis cutáneas pueden hacer que la piel se seque y se resquebraje. Estas fisuras, a su vez, pueden causar infecciones más graves. El médico comprobará los pulsos para controlar el aporte vascular. Si nota alguna deformidad grave en los pies, puede ser necesario que sea derivado a un podólogo para que le recomiende zapatos ortopédicos. El médico puede requerir una radiografía si hay evidencia de traumas.
    La celulitis, o infección de la piel, debe ser tratada con antibióticos a la brevedad. La micosis cutánea, también conocida como pie de atleta, debe ser tratada con cremas antimicóticas porque la irritación seca y quebradiza puede ser una puerta de entrada para bacterias más peligrosas. La micosis en las uñas, también llamada onicomicosis, es muy difícil de erradicar y con frecuencia vuelve a aparecer.

    Tratamiento médico de la neuropatía distal dolorosa
    Si bien la neuropatía más dolorosa disminuye en un período de entre 16 y 24 meses, estos meses de aflicción pueden ser debilitantes. Afortunadamente, hay varios medicamentos que pueden aliviar y eliminar el dolor.

    Antidepresivos tricíclicos
    Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, desipramina y nortriptilina se utilizan tradicionalmente para el tratamiento de la depresión. Sin embargo, en dosis relativamente bajas, son bastante eficaces para el tratamiento de diferentes tipos de dolor, entre ellos el dolor de la neuropatía diabética. Los principales efectos secundarios de los fármacos tricíclicos son sequedad de la boca, sequedad en los ojos y somnolencia. El problema de la somnolencia se puede evitar tomando los medicamentos a la hora de acostarse; los síntomas de sequedad de la boca y los ojos generalmente mejoran en dos o tres semanas. Los caramelos ácidos pueden estimular la producción de saliva.
    Se debe informar a los pacientes que los fármacos no actúan de forma inmediata. Si no se les informa que el fármaco requiere entre tres y seis semanas para cambiar la percepción del dolor a nivel central, con frecuencia los pacientes dejan de tomar el medicamento porque consideran que no funciona.

    Crema de capsaicina
    La crema de capsaicina, derivada del ají picante, puede ser un complemento importante del tratamiento con tricíclicos. La crema actúa reduciendo la cantidad de sustancia P de los nervios, la cual potencia la conducción nerviosa. Sin la sustancia P, los nervios transmiten muy poco la sensación de dolor. La aplicación de crema de capsaicina puede causar ardor en la piel; esta sensación de ardor mejora con el transcurso de días o semanas de uso. Cuando los antidepresivos tricíclicos no causan alivio, la crema de capsaicina es un segundo recurso valioso para probar.

    Medicamentos anticonvulsivantes
    Los medicamentos anticonvulsivantes Neurontin, Carbamazepina y Dilantin también han sido utilizados para aliviar el dolor de la neuropatía. Puede parecer extraño que se utilicen estos medicamentos para controlar el dolor en la parte inferior de las piernas cuando están diseñados para controlar las convulsiones causadas por descargas eléctricas anormales de las neuronas del cerebro. Estos medicamentos estabilizan los nervios irritados, ya sean nervios de los pies o de la cabeza. La somnolencia es el efecto secundario más común, pero generalmente disminuye con el tiempo. No debe tomar ninguno de estos fármacos si tiene insuficiencia renal, disfunción hepática o cirrosis. También están contraindicados en mujeres embarazadas, mujeres que están amamantando y en personas alcohólicas.
    Tanto el Dilantin como la Carbamazepina influyen sobre la actividad farmacológica de una larga lista de otros medicamentos, entre ellos estrógenos, anticonceptivos orales, ciertos antibióticos, ciertos antidepresivos y ciertos medicamentos para el asma. Antes de recetar cualquiera de estos dos medicamentos, el médico debe controlar toda la lista de medicamentos que usted toma. El Neurontin tiene menos interacciones farmacológicas y, en ese sentido, su uso es más conveniente si usted toma otros medicamentos.

    Fármacos antinflamatorios no esteroideos (AINE)
    Los analgésicos de venta libre como el acetaminofeno (Tylenol) y los fármacos antinflamatorios no esteroideos (también conocidos como AINE: Motrin, Advil, Relafen, Alleve) pueden ser útiles solos o junto con los demás fármacos mencionados anteriormente.
    Si usted tiene una enfermedad renal (nefropatía) o se detectó que tiene proteínas en la orina, no debe tomar AINE sin antes consultar al médico. Los AINE son como la aspirina y pueden causar úlceras intestinales y estomacales. Se considera que los AINE más nuevos, Vioxx y Celebrex, no causan úlceras estomacales y pueden ser una opción para pacientes que no podían tolerar esta clase de medicamentos en el pasado.

     

    Fármacos narcóticos
    Debido a su poder altamente adictivo, los fármacos que contienen narcóticos, tales como la morfina o la codeína, no se utilizan en el tratamiento del dolor crónico de la neuropatía diabética. Si continúa sintiendo dolor con un tratamiento, no se desanime, esto no significa que todos los tratamientos farmacológicos van a fallar. Si se encuentra bajo tratamiento con tricíclicos, el médico puede agregarle capsaicina, cambiar a Neurontin o maximizar el uso de analgésicos de venta libre. Si el dolor no cede, pídale al médico que lo derive a un especialista en dolor. Los especialistas en dolor son anestesiólogos que pueden recomendar otros tratamientos farmacológicos o bloquear los nervios para aliviar la sensación de dolor a nivel de la raíz nerviosa. Otras opciones médicas alternativas, como la acupuntura o la meditación, pueden servir para aliviar el dolor mediante la disminución de la percepción y un aumento de la tolerancia al dolor.

    Otras neuropatías relacionadas con la diabetes mellitus
    Existen otras neuropatías relacionadas con la diabetes mellitus. Éstas abarcan la neuropatía autónoma, la neuropatía por atrapamiento y las neuropatías craneales. A continuación se incluye una breve explicación de cada una

    Neuropatía autónoma
    Los nervios del sistema nervioso autónomo controlan la función de los órganos internos como el corazón o el tracto intestinal. Cuando estos nervios funcionan correctamente, no nos percatamos de ello; sin embargo, los síntomas de la neuropatía autónoma se manifiestan por el mal funcionamiento de los órganos y tejidos inervados por esos nervios. La neuropatía autónoma es una complicación tardía de la diabetes y generalmente ocurre después de la presentación de la polineuropatía distal. El tratamiento se basa en dos cosas:

    • controlar los demás trastornos que agravan la diabetes, como la hipertensión, los niveles altos de colesterol y los niveles altos de glucosa.
    • tratar los síntomas subyacentes.

    Neuropatía autónoma cardiovascular
    La neuropatía autónoma cardiovascular causa hipotensión postural u ortostática, que consiste en una disminución en la tensión arterial cuando uno está de pie y que causa mareos. El tratamiento de la hipotensión postural incluye la suspensión de los medicamentos que causan el problema, por ejemplo los tranquilizantes, antidepresivos y diuréticos. Si padece hipotensión ortostática, cuando cambie de posición hágalo lentamente. Tal vez le resulte útil elevar la cabecera de la cama, cruzar las piernas cuando se encuentra de pie y realizar ejercicios musculares antes de pararse. Las medias elásticas de cuerpo entero pueden o no ser útiles. En teoría, las medias elásticas aumentan la presión en las extremidades inferiores de forma que la sangre no pueda acumularse y causar baja tensión arterial. Sin embargo, en la práctica, las medias elásticas pueden ser calurosas y no funcionan en todos los casos.
    Si no tiene hipertensión coexistente (hipertensión arterial), el médico puede tener en cuenta un tratamiento médico con fludrocortisona, un mineralocorticoide que mejora la retención de agua y sodio.

    Neuropatía autónoma gastrointestinal
    La neuropatía autónoma gastrointestinal causa gastroparesia y enteropatía (problemas intestinales). Literalmente, gastroparesia significa estómago paralizado. Los principales síntomas son anorexia, náuseas, vómitos y sensación de saciedad después de comer sólo una pequeña porción de alimentos. Si presenta síntomas de gastroparesia, recuerde que esto complica el tratamiento de la diabetes. Con frecuencia, uno no sabe si va a poder ingerir una comida completa o si va a vomitar después de comer.
    La administración de dosis completas de insulina cuando a la vez hay incapacidad para comer puede causar una hipoglucemia peligrosa. Desafortunadamente, muchos pacientes se encuentran en una situación sin salida. No sólo la hiperglucemia a largo plazo contribuye al desarrollo de gastroparesia, sino que también la hiperglucemia a corto plazo empeora la gastroparesia. Es imprescindible reducir la glucemia a valores relativamente normales sin causar hipoglucemia. Si usted se encuentra en esta situación, pregúntele a su médico si puede utilizar humulog (insulina de acción rápida) después de las comidas. Puede resultar útil comer pequeñas porciones de alimentos de forma frecuente. Reglan y la eritromicina pueden ser útiles.
    Como último recurso, se puede colocar una sonda de alimentación. La neuropatía intestinal se puede manifestar con diarrea, constipación o incontinencia fecal (incapacidad para controlar los movimientos intestinales). El tratamiento se centra en el alivio sintomático. Puesto que la proliferación bacteriana puede empeorar la diarrea, muchas veces los antibióticos son útiles. Se puede probar con agentes antimotilidad como la loperamida. Para la constipación se utilizan fármacos que ablandan las heces. La biorregulación, un tipo de terapia psicológica que enseña a los pacientes a regular ciertos hábitos del organismo, puede servir de ayuda en el tratamiento de la incontinencia

    Neuropatía genitourinaria
    La neuropatía genitourinaria puede producir incontinencia urinaria por rebosamiento y distensión vesical. Si se dañan los nervios de la vejiga, es posible que una persona no pueda sentir cuándo la vejiga está llena. Esto lleva a un estiramiento de las paredes de la vejiga, o distensión, e incontinencia por rebosamiento. Las personas con incontinencia por rebosamiento tienen mayor riesgo de presentar infecciones del tracto urinario.
    La impotencia a menudo es consecuencia de múltiples factores; la neuropatía es con frecuencia parte del problema. La impotencia o disfunción eréctil (DE) ocurre con mayor frecuencia en pacientes diabéticos. De hecho, al 12 por ciento de los hombres que concurren al médico por DE se les diagnostica diabetes. La causa de la disfunción eréctil en un paciente diabético a menudo se debe a múltiples factores, entre ellos el escaso aporte vascular, poca testosterona, ciertos medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial, así como la neuropatía. Existen nuevos tratamientos para la DE, que incluyen Viagra y prótesis penianas.

     

    Neuropatías por atrapamiento
    Las neuropatías por atrapamiento se denominan así porque el nervio se encuentra atrapado en un espacio reducido, y esto causa presión en el nervio y daña el tejido que inerva. El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía por atrapamiento más común, y se caracteriza por dolor y hormigueo en el dedo pulgar, índice, mayor y anular. El dolor puede irradiarse al antebrazo. El tratamiento consiste en dejar de realizar movimientos repetitivos con la muñeca, como escribir a máquina, realizar tareas de cadena de montaje y pasatiempos manuales. Se debe usar una férula en la muñeca para mantenerla en una posición que evite tanto como sea posible la presión sobre el nervio mediano. Los AINE pueden mejorar la inflamación. Las inyecciones de corticosteroides se deben utilizar con prudencia. Si los músculos se debilitan, se debe derivar inmediatamente a cirugía.

    Neuropatías craneales
    Los nervios craneales inervan los músculos del rostro, los ojos y el cuello y se encargan de la sensibilidad en esas zonas. Las personas mayores con diabetes están predispuestas a parálisis o debilitamiento de los nervios craneales; se cree que esto es causado por infarto, es decir muerte, de los vasos pequeños que alimentan a los nervios. Los síntomas dependen del nervio involucrado. Muchas veces afecta al tercer nervio craneal, encargado de elevar los párpados; cuando este nervio sufre daños, se produce caída de los párpados No hay un tratamiento específico; con frecuencia la parálisis del nervio mejora con el transcurso de los meses.

    Resumen
    La neuropatía diabética puede causar dolor, entumecimiento e infección. La amputación puede ser el resultado de una úlcera del pie no curada. Un control cuidadoso de la glucosa puede disminuir el riesgo de presentar neuropatía y puede retrasar el progreso de la neuropatía si ya está presente. Se ha demostrado que el buen cuidado de los pies disminuye el riesgo de infecciones y úlceras del pie. Los adelantos en el control del dolor han servido de ayuda para las personas con neuropatía dolorosa.

     

    Fuente
    Saludos
    Rodrigo González Fernández
    Diplomado en RSE de la ONU
    Diplomado en Gestión del Conocimiento de la ONU
    www.consultajuridica.blogspot.com
    Dirección: Renato Sánchez 3586 Of 10
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    SANTIAGO CHILE
     
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    Vitamina B12, "la llave del cerebro humano"

    Vitamina B12: cianocobalamina o cobalamina - N3: Participación Funcional - psicobiologia netN3 - PARTICIPACIÓN PLASTICA Y FUNCIONAL participación plastica y funcional
    8.1.1.8. Vitamina B12: cianocobalamina o cobalamina

    8. VITAMINAS >> 8.1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES >> 8.1.1. Complejo B >> 8.1.1.8. Vitamina B12: cianocobalamina o cobalamina

    Resulta indispensable para la formación de glóbulos rojos y para el crecimiento corporal y regeneración de los tejidos. El déficit de esta vitamina da lugar a la llamada anemia perniciosa (palidez, cansancio, etc.), pero a diferencia de otras vitaminas hidrosolubles se acumula en el hígado, por lo que hay que estar períodos muy prolongados sin su aporte en la dieta para que se produzcan estados carenciales. Los requerimientos mínimos de vitamina B12, según las RDA USA, son de 2 µg para el adulto. Durante la gestación y la lactancia las necesidades aumentan en unos 2,2-2,6 µg.

    Las fuentes más importantes de esta vitamina son los alimentos de origen animal, por eso en muchas ocasiones se afirma que una dieta vegetariana puede provocar su carencia. Actualmente, se afirma que la flora bacteriana de nuestro intestino grueso puede producirla en cantidades suficientes. En realidad, sólo se ha detectado esta carencia en vegetarianos estrictos que no consumen ni huevos ni lácteos y que padecen algún tipo de trastorno intestinal. El consumo de alcohol hace aumentar las necesidades de esta vitamina.

    La vitamina B12 procedente de la dieta precisa un mecanismo complicado para su absorción. Se debe unir a una proteína segregada por el estómago (factor intrínseco) que permite su absorción en el intestino. Por causas genéticas, algunas personas pueden tener problemas para producir este factor intrínseco y padecer síntomas de deficiencia.

    Muchos preparados farmacéuticos para el tratamiento de dolores o inflamaciones de los nervios (ciática y lumbalgias) contienen vitamina B12, normalmente asociada a la B1 y B6.

    Interviene en la síntesis de ADN, indispensable para la formación de glóbulos rojos, crecimiento corporal y regeneración de los tejidos una vez absorbida se almacena en el hígado.

    Las fuentes de esta vitamina son: hígado, riñón, carne, huevos, marisco y productos lácteos.

    Se ha observado deficiencia de esta vitamina en vegetarianos estrictos; infecciones intestinales crónicas y ancianos, así mismo el consumo de alcohol aumenta sus necesidades. Es la responsable de problemas de absorción y anemia perniciosa.

    Metabolismo B12

    Figura 10 Metabolismo de la vitamina B12. Tomado de Devlin. Bioquímica.

    Vitamina B12, "la llave del cerebro humano"

    La historia del descubrimiento de la vitamina B12 es la historia de una continua dificultad, comenzó cuando entre 1824 y 1855 Combe y Addison publicaron varias descripciones de casos de una misteriosa enfermedad, la anemia megaloblástica (es decir, una anemia en la que los glóbulos rojos aunque eran poco numerosos tenían un tamaño anormalmente grande). Unos años más tarde, en 1860, Flint comprobó que en estos pacientes era frecuente una alteración del estómago que consistía en una severa atrofia. Relacionó así la enfermedad con trastornos digestivos, una relación que se confirmaría y ampliaría en trabajos posteriores.

    En 1872, Biermer bautizó la enfermedad con el nombre que ha persistido hasta hoy, anemia perniciosa, una enfermedad incurable y progresiva que no sólo afectaba a la sangre y al sistema digestivo, sino que en sus fases avanzadas dañaba también al sistema nervioso, llegando a causar una demencia irreversible.

    Pasó más de un siglo sin que se pudiera hacer nada por curar a estos enfermos, cuyo desenlace era realmente desgraciado, pues al entrar en las psicosis que lentamente les llevarían al estado demencial entraban también en los manicomios, donde eran tratado por la psiquiatría del momento, incapaz ni siquiera de aliviar sus sufrimientos.

    En 1925, George Whipple realiza una observación que iba a resultar muy provechosa. Whipple se había dedicado a producir anemia mediante sangrado a perros en su laboratorio y proporcionarles después las dietas que él suponía que les servirían para recuperar más rápidamente la pérdida de hemoglobina, llegó a la conclusión de que el alimento que permitía a los perros reponer hemoglobina en menos tiempo era el hígado de vaca. Estos experimentos, llevaron a dos médicos de Boston, George Minot y William Murphy en 1926, a sugerir la conveniencia de utilizar el hígado de vaca para intentar tratar a los pacientes con anemia perniciosa, que sufrían falta de glóbulos rojos. El resultado que obtuvieron fue no sólo la atenuación de la anemia, sino el restablecimiento absoluto.

    En 1929, Castle había demostrado que si los enfermos de anemia perniciosa ingerían carne previamente digerida por jugo gástrico de sujetos normales, notaban efectos beneficiosos comparables a los de la ingestión de hígado de vaca. De lo que dedujo la necesidad de la existencia de un factor intrínseco, que sería secretado al jugo gástrico por las células del estómago y que reaccionaría sobre la nueva vitamina o factor extrínseco contenido en los alimentos formando el principio antianémico, cuya falta, por alteración de uno de los dos factores o ambos, originaría la anemia perniciosa.

    En 1948, en los laboratorios de la compañía Merck, Rickes y Folkers aislaron la tan buscada vitamina, que ya había recibido el nombre de vitamina B12 antes de ser identificada, porque mostraba algunas propiedades similares a las de otras vitaminas del grupo B. Y a la que ellos llamaron cianocobalamina, pues al quemar sus muestras puras, en las cenizas aparecían restos de cobalto.

    Su obtención es relativamente sencilla y barata, gracias a la observación de Mary Shorb en 1947 de que los líquidos de fermentación de la bacteria Lactobacillus Lactis contenían vitamina B12.

    Esta vitamina muestra muchos rasgos diferenciales:

      Es el único compuesto que contiene cobalto que se ha encontrado en un tejido vivo.

      Ni los animales ni las plantas pueden fabricar vitamina B12, sólo ciertos microorganismos son capaces de hacerlo. Microorganismos que viven en las aguas residuales con grandes cantidades de esta vitamina que nosotros no podemos aprovechar. Las únicas fuentes útiles para la alimentación humana son algunos elementos de origen animal, especialmente la carne y las vísceras de los rumiantes, ya que estos animales hospedan en el rumen a los microorganismos que producen la vitamina B12. También existe en determinados mariscos, moluscos y peces.

    Nuestro organismo se esfuerza por absorberla, desde la saliva de la boca hasta el final del intestino delgado entra en funcionamiento todo un equipo de proteínas cuya exclusiva misión es conseguir atrapar la vitamina B12. Primero las proteínas R secretadas en la saliva y el jugo gástrico se unen a ella y la acompañan hasta el duodeno, donde las proteasas del jugo pancreático rompen sus enlaces. Entonces otra proteína, el factor intrínseco, que procede del jugo gástrico, es el que se une a la vitamina B12, y la lleva hasta unas nuevas proteínas que hacen de receptores del factor intrínseco en las células del tramo final del intestino delgado. Las proteínas receptoras de factor intrínseco introducen a la vitamina B12 las células intestinales, y de allí pasa a la sangre. En la sangre la espera la proteína denominada transcobalamina II, que la transporta a los tejidos que van a utilizarla. Y proteínas receptoras de transcobalamina para que por fin la vitamina B12 entre en las células de cada tejido.

    La vitamina B12 está estrechamente relacionada con la psiquiatría, de manera que un pequeño error en el diagnóstico tiene la máxima importancia, porque significa que tras varios años de déficit de ella el enfermo llegará al peor de los estados, a una demencia crónica irreversible.

    Esto es lo que le ha venido sucediendo durante muchos años a quienes sufrían operaciones de gastrectomización si luego no recibían inyecciones intramusculares de vitamina B12; pues al ser suprimida parte de la maquinaria encargada de la absorción de la vitamina (el factor intrínseco) los enfermos caían víctimas de depresiones, que seguían un curso progresivamente más negativo, pasando por varios grados de demencia hasta la demencia total, a no ser que este proceso se revirtiese mediante el suministro de vitamina B12 de forma intramuscular (Roos y Willanger, 1977).

    Según la opinión de destacados especialistas en fisiología de la vitamina B12, como Holmes, Smith, Evans, Weintraub, Sinow, Fraser, Strachan, el método de diagnóstico actual, el que se basa en las pruebas hematológicas, es erróneo porque la falta de vitamina B12 puede producir trastornos psiquiátricos graves de años de evolución antes de que aparezcan alteraciones en la sangre. Así cuando estas alteraciones se hacen evidentes puede suceder que ya no sea posible hacer nada por el paciente, que se ha convertido en un demente crónico.

    En 1988, Regland encontró que en 13 de los 56 (23%) enfermos de demencias seniles del tipo Alzheimer que revisó, y en 5 de 10 (50%) pacientes con estados confusionales, existía una marcada deficiencia de vitamina B12 en sangre, que en su opinión parece ser la causa, o al menos una de las causas, de los trastornos psiquiátricos mencionados.

    La vitamina B12 ya había sido relacionada durante décadas con la curación total de la demencia megalobástica (demencia que sufren los enfermos de anemia perniciosa) y de algunos tipos de psicosis orgánicas.

    Según Ventosa (1990), la causa de las enfermedades mentales más frecuentes es un fallo, o varios, en el habitual desenvolvimiento de las funciones de aislamiento de la astroglía y la oligodendroglía. La vitamina B12 se transforma en el interior de aquellas células que habitualmente la utilizan (las del hígado, médula ósea, oligodendroglía y tubo digestivo) en dos coenzimas activas, la 5-desoxiadenosilcobalamina y la metilcobalamina. Cada una de estas coenzimas activas es necesaria para que tenga lugar una reacción bioquímica básica, pero además la cobalamina interviene por sí misma en otra reacción decisiva, que está relacionada con el buen funcionamiento del metabolismo de la vitamina B9. Estas tres reacciones bioquímicas son fundamentales para nuestro organismo, ya que los compuestos que se obtienen de ellas son en algunos casos imprescindibles para el desarrollo de otras reacciones. Las reacciones bioquímicas básicas iniciales en las que intervienen la vitamina B12 o sus derivados son:

      La 5-desoxiadenosilcobalamina actúa como coenzima activo catalizando la reacción en la que el enzima metilmalonil CoA mutasa realiza un reordenamiento químico, la conversión de L-metilmalonil CoA en succinil CoA. La ausencia de 5-desoxiadenosilcobalamina causa la interrupción de esta reacción bioquímica y consecuentemente de toda la vía, de forma que el L-metilmalonil CoA, al no poder ser transformado en succinil CoA, se estanca y acumula en forma de metilmalonato. Se produce así una enfermedad metabólica característica.

      La cobalamina hace el papel de aceptor en la transferencia de grupos metilo a partir de N5-metiltetrahidrofolato, el análogo de la vitamina B9, suministrado por la sangre a las células, que en esta reacción se convierte en tetrahidrofolato. El tetrahidrofolato es el precursor o sustrato a partir del que se formarán los folilpoliglutamatos intracelulares, para lo cual le hacen falta grupos monocarbónicos procedentes de la metionina, pero la producción de metionina depende de la actuación de la metilcobalamina. De manera que si se produce una deficiencia de cobalamina en la célula, la disponibilidad de tetrahidrofolato se verá reducida, impidiendo la fabricación de ADN en las cantidades habituales, especialmente en las células que se dividen con más frecuencia, como son las células hematopoyéticas de la medula ósea, que construyen los glóbulos rojos. La primera consecuencia de ello es que se construyen pocos glóbulos rojos, y se produce así una anemia; la segunda es que los glóbulos rojos que salen de la médula ósea son morfológicamente defectuosos, ya que su núcleo es muy grande como consecuencia de que el ADN que contiene no ha podido dividirse correctamente.

      La metilcobalamina es el coenzima activo que colabora con el coenzima homocisteína transmetilasa en la reacción bioquímica que permite la transformación de homocisteína en metionina, en la que el grupo metil de la metilcobalamina pasa a la homocisteína. Para regenerar la metilcobalamina es necesario el aporte de otro grupo metil, que es suministrado por el N5-metiltetrahidrofolato. A partir de la metionina obtenida se forma con facilidad S-adenosilmetionina, al ser transferido el grupo adenosilo del ATP, al átomo de azufre de la metionina. La importancia de la S-adenosilmetionina reside en que al poseer un elevado potencial de transferencia de grupos metil, está en condiciones ventajosas para cederlo a toda una gama de posibles aceptores. Por ello se considera que la reacción controlada por la metilcobalamina es fundamental para el desarrollo de numerosos procesos de biosíntesis, que en su ausencia no se podrían llevar a cabo.

    Una deficiencia de vitamina B12 puede manifestarse en unas pocas semanas en los casos en que todas estas circunstancias adquieran matices negativos, y en unos meses en la mayoría de la población, un período de tiempo significativamente distinto de tres o cuatro años.

    Ventosa (1990) asocia la deficiencia de la vitamina B12 con los síntomas de la depresión sufridos por el mismo y que desglosa en cinco principales:

      Cansancio generalizado.

      Alteraciones marcadas del sueño y pérdida de bienestar mental.

      Inflamación general del tubo digestivo, garganta y lengua.

      Enrojecimiento e irritación de la piel.

      Dolor de cabeza y alteraciones inespecíficas del sistema nervioso central.

    Los trastornos del sueño y los del tubo digestivo, demuestra que se deben al bloqueo de la reacción bioquímica catalizada por la coenzima activa 5-desoxiadenosilcobalamina. Lo hace mediante un método de diferenciación que consiste en: como la reacción que depende del coenzima 5-desoxiadenosilcobalamina está integrada en una vía de degradación de varios aminoácidos esenciales, la metionina, la valina, la treonina y la isoleucina, que al ser interrumpida causa un acúmulo general de grandes cantidades de un intermediario de la vía, el metilmalonato, cuya presencia a estas concentraciones elevadas es la que provoca las alteraciones, conseguiríamos evitar éstas si fuésemos capaces de cortar el suministro de los aminoácidos implicados durante al menos unos días, pues al disminuir sustancialmente la cantidad de los aminoácidos mencionados presente en las células disminuiría también el funcionamiento de sus vías de degradación, lo que significaría a su vez una disminución de las concentraciones de metilmalonato, ya que habríamos logrado que se excretase mucho más metilmalonato por la orina que el que se genera por la vía de degradación, lo que significaría a su vez una disminución de las concentraciones de metilmalonato, ya que habríamos logrado que se excretase más metilmalonato por la orina que el que se genera por la vía de degradación. Parece algo complicado diseñar una dieta que no contenga pequeñas cantidades de lo cuatro aminoácidos esenciales afectados, pero se puede conseguir aplicando un ayuno total (excepto agua) durante un mínimo de una semana.

    El método del ayuno permite distinguir las consecuencias fisiológicas del bloqueo de la reacción que dirige la 5-desoxiadenosilcobalamina de los de las reacciones dirigidas por la cobalamina y la metilcobalamina. El siguiente paso es diferenciar los síntomas debidos a la reacción de la cobalamina de los de la metilcobalamina. Esto se consigue suministrando cantidades medianas de ácido fólico al paciente que padece la deficiencia de vitamina B12 en los últimos días de ayuno.

    Según Ventosa (1990), los responsables directos de que se desencadenen los trastornos que desequilibran el funcionamiento del cerebro de los enfermos mentales que les impiden valerse por sí mismos, se originan por la insuficiencia de los sistemas de aislamiento químico frente a las sustancias liposolubles. Una insuficiencia que aunque en los primeros meses de evolución de la enfermedad sólo se manifiesta ante agresiones más o menos evidentes como el consumo de alcohol, tras unos años de silenciosa progresión llega a producirse con estímulos prácticamente imperceptibles.

    Todavía no se ha precisado cual es la vía concreta de biosíntesis dependiente de metilcobalamina que al ser bloqueada provoca el fallo del aislamiento químico liposoluble mediante la necrosis de la neuroglía.

    Ventosa (1990), comenta su caso: "una vez logrado el restablecimiento de las propiedades de aislamiento químico liposoluble de la neuroglía del cerebro, que se produce tras la administración intramuscular de vitamina B12 acompañada de un ambiente químico externo favorable y del uso de una dieta rica en proteínas completas durante alrededor de dos años, en los que no se repitió la sintomatología prepsicótica, la utilización de una dieta pobre en los aminoácidos esenciales metionina, valina, treonina e isoleucina fue capaz de dañar de nuevo las estructuras de aislamiento del cerebro en tan sólo dos meses".

    De lo que deduce que la vía de biosíntesis cuya suspensión conduce a la necrosis o muerte de las células de la oligodendroglía no sólo requiere el aporte adecuado de metilcobalamina, sino que también depende de la presencia de una cantidad suficiente de alguno, varios o todos los aminoácidos esenciales metionina, valina, treonina e isoleucina. Un hallazgo muy significativo que me permite prescindir de la posible implicación de varias vías metabólicas biosintéticas dependientes de metilcobalamina en estos procesos. Lo que ocurre es que todavía queda más de una, entre ellas la vía de biosíntesis de la mielina, que cumple ambas condiciones.

    También deduce que hay un componente de irreversibilidad en el proceso que origina la locura, que es posible explicar recurriendo a fenómenos de muerte celular de oligodendrocitos, lo cuales dada su escasa velocidad de recambio necesitaría del paso de muchos años para su total regeneración, que en algunos casos podría no llegar a ocurrir nunca. Lo que se traduce en que la vía de biosíntesis implicada no sólo necesita metilcobalamina y algunos aminoácidos esenciales, sino que además debe de ser una vía vital para el metabolismo y la supervivencia de los oligodendrocitos, asegura que es pronto para saber si la vía es la de la biosíntesis de mielina.


    8. VITAMINAS >> 8.1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES >> 8.1.1. Complejo B >> 8.1.1.8. Vitamina B12: cianocobalamina o cobalamina
       8.1.1.8. Vitamina B12: cianocobalamina o cobalamina

    Ver también:
    : 3.1.11. Acidemia metilmalónica

    : 2.1.1.7. Diagnóstico diferencial, 2.2.2.3. Hallazgos de laboratorio, 2.2.2.6. Prevalencia, 2.2.4.8. Exploraciones complementarias, 2.2.5.1. Características diagnósticas, 2.2.5.10. Diagnóstico diferencial , 2.2.5.12.3. Exámenes de laboratorio, 2.2.15. Demencias de origen metabólico, 2.2.15.6. Déficit de cianocobalamina (Vitamina B12)

     

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    Rodrigo González Fernández
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